תיאוריית פתח מחיצת העלייה או בקיצור PFO, מהווה יסוד להנחה אשר מקובלת כבר שנים רבות, כאילו בה האשם להמצאות בועות בדם העורקי. עד לזמן האחרון זו הייתה תיאוריה בלבד, אולם כיום, התפתחות טכנולוגיות ומכשור מתקדם עוזרים לבססה ועשויים לעזור בהבנת ההתפתחות של מחלת הדקומפרסיה.

מאת גידי שמיר

מחלת דקומפרסיה המתאפיינת בתסחיפים עורקיים ופגיעות נירולוגיות קשות, העמידה לא פעם את רופאי הצלילה ללא הסבר מספק אשר יוכל לאפשר ולהבין את מקור התופעה. בהתחשב בעובדה שבמהלך הדקומפרסיה (הפחתת לחץ),הווצרות בועות אופיינית לדם הוורידי, מהווה המצאות של בועות בדם העורקי תעלומה.
תיאוריית ה-"PATENT FORMEN OVALE" או בקיצור "PFO" ("פתח מחיצת העלייה"), מהווה יסוד להנחה אשר מקובלת כבר שנים רבות כאילו בו, כלומר ב- PFO" האשם.
עד לתקופה האחרונה הייתה תאורייה זו משוללת בסיס מדעי מוצק, אולם ההתפתחות הטכנולוגית ומכשור הדמיה מתקדם עוזרים לבססה, ועשויים לעזור בהבנת התופעה אשר עדיין אינה מובנת לחלוטין.

מהו PFO וכיצד הוא "תורם" להתפתחות מחלת הדקומפרסיה?
ה- FORAMEN OVALE הינו פתח או קשר בין העלייה (פרוזדור) הימנית לעליה השמאלית שבלב.
המעבר הנורמלי של הדם הינו מכלי הדם הגדולים של הגוף, דרך העלייה הימנית אל החדר הימני, ומשם דרך העורק הראתי אל הראות. מן הראות חוזר הדם דרך וריד הראה אל העלייה השמאלית. מכאן הוא נדחף אל החדר השמאלי ודרך העורקים מוסע אל רקמות הגוף השונות (כך באופן גס למדי).
לפני הלידה מקבל העובר חמצן ישירות דרך מחזור הדם של האם, והריאות שאינן מתפקדות עדיין נעקפות. מעקף הריאות מתאפשר ע"י הפתח הקיים בין העלייה הימנית לשמאלית, הוא ה- FORAMEN OVALE (ראה תרשים 1).
לאחר הלידה נסגרת המחיצה והיא מאפשרת לריאות למלא את תפקידן: אספקת חמצן לדם ופינוי דו תחמוצת הפחמן.
סגירת המחיצה מתאפשרת ע"י שסתום הפועל כמעין דלת אשר נסגרת בכוח קפיץ . את כוח הקפיץ מחליף לחץ אשר הינו מעט גדול יותר בעלייה השמאלית מאשר העלייה הימנית. על ידי כך מתאפשרת סגירה מוחלטת של המחיצה וכל עלייה הופכת למדור ניפרד לחלוטין (ראה תרשים 2). אצל אחוז מסוים של האנשים הסגירה אינה מוחלטת ומכאן המונח PFO (פתח מחיצת העלייה (ראה תרשים 3).

איך מתקשרים כל אלו לענייננו?
בחיי היום יום לעובדה שהפתח אינו נסגר לחלוטין אין כל משמעות ואנשים רבים מנהלים חיים תקינים לחלוטין אף בלא לדעת על קיום התופעה. אולם נראה כי בצלילה יש לכך משמעות שונה. הסיבה לך היא שצוללים רבים , (תלוי בעומק וזמן הצלילה) "מייצרים" בועות במחזור הדם במהלך ולאחר העלייה (הפחתת הלחץ). בועות אלה לרוב אינן בכמות גדולה ואינן יוצרות כל סיפטומים מאחר והן נלכדות בכלי הדם הנימיים של הריאה. כלי דם אלה הינם בבחינת מסנן, המונע מהן להגיע לצידו השמאלי של הלב ומשם אל הדם העורקי והרקמות.
הערכה מקובלת היא שאצל כ-15% מהצוללים ייוצרו בועות במחזור הדם הוורידי במהלך הצלילה או לאחריה, הגם שסימנים קליניים של מחלת הדקומפרסיה לא יתפתחו (ומכאן גם קיבלו את שמן - "בועות שקטות").
מכל מקום, אצל צוללים אשר סובלים מ- PFO קיימת אפשרות תאורטית, שכמות מסוימת של בועות תעבור ישירות מהעלייה הימנית אל השמאלית, תוך עקיפת הראות וה"מלכודת" המחכה לאותן בועות בטרם יחדרו למחזור הדם (ראה תרשים 4).
המשמעות של מעבר הבועות לצידו השמאלי של הלב הינה חמורה, מאחר ומשם כאמור, יגיעו הבועות אל הדם העורקי ויוסעו אל רקמות הגוף השונות.
כתוצאה מכך עשויים להתפתח במהירות סימנים אשר יהיו דומים לאלו של תסחיף אויר, כגון: פגיעה מוחית או פגיעה במערכת העצבים המרכזית.
בדיקות רפואיות לאבחון מוקדם של התופעה והגדרת קבוצות סיכון של הלוקים בה דורשת מכשור מיוחד, רופאים בעלי מיומנות גבוהה ואפילו סיכון לפגיעה בעקבות הבדיקה עצמה.
קשה גם להצביע על הגורם המדויק שפועל כמסייע למעבר הבועות, אולם מניחים כי כל שינוי בתנוחה או ברמת הפעילות, עלייה בלחצו החלקי של החמצן ואפילו פעולה שכיחה כמו פימפום עלולים להיות בבחינת גורם מסייע.

האם ניתן להביא הוכחה חותכת להתפתחות התופעה?
במחקר שנערך ע"י צוות בראשותו של פרופסור ר.א. מון מ- DUKE  MEDICAL CENTERR בשנת 1969נבדקו 30 צוללים אשר נפגעו ממחלת הדקומפרסיה. 18 מבין ה30- נפגעו פגיעה חמורה ומבין אותם 18, אצל 11 נמצא "PFO" (שהם כ-61% מכלל הנבדקים).
נתון זה מראה על אחוז גבוה בהרבה ממה שצפוי על פי התפלגות של אוכלוסייה נורמלית (10-15 אחוז). נתונים דומים הובאו גם ע"י WILMSHURT וצוות אשר בדק 97 מקרים של מחלת הדקומפרסיה, ושנתוני המחקר הוצגו בקונגרס בינלאומי לרפואה "היפרבארית" שהתקיים באסטרדם ב1990-.
במחקר נוסף שדווח ע"י D.F. GORMAN, מתוך 6 צוללים אשר פיתחו סימנים חריפים ומהירים של פגיעות עיצביות, 5 סבלו מ- PFO (המהווים 83% מכלל הנבדקים).

האם ניתן להסיק כי נתונים אלו מצביעים על קשר ישיר בין ה- PFO ומחלת הקומפרסיה?
המספרים שנבדקו אינם מאפשרים לתת על כך תשובה מוחלטת, אולם קיימת הסכמה בקרב הקהילה המדעית כי יש מקום להוסיף ולחקור את התופעות.
צוותו של פרופסור מון עומד להמשיך את המחקר על קבוצת ביקורת של 100 מתנדבים וצוללים נוספים אשר נפגעו ממחלת הדקומפרסיה, תחת פיקוח N.O.A.A.
פרופסור מון מאמין שהמשך המחקר יאפשר להגיע לדיוק וניבוי טובים יותר של הסיכון להיפגע ממחלת הדקומפרסיה עקב קיומו של ה- PFO.
האם מומלץ להפסיק לצלול עקב הגילוי, או לחילופין לעבור בדיקות לגילוי התופעה? התשובה היא ככל הנראה לא. אחוז הנפגעים ממחלת הדקומפרסיה עומד על 0.1% וקרוב לוודאי שלא ישתנה בעקבות המחקרים האחרונים.
בדיקות רפואיות לאבחון מוקדם וקביעת רמת הסיכון דורשות מיכשור מיוחד, רופאים בעלי מיומנות גבוהה בשימוש במכשירי ההדמיה, ועדיין תיתכן פגיעה בעקבות הבדיקה עצמה.
נראה כי בשלב זה משמעותה העיקרית הינה לרופאים, כאשר מחקרים נוספים ואימות הממצאים יסייעו בהגדרת קבוצות סיכון, יאפשרו אבחון טוב יותר, קביעת דרכי טיפול ומן הסתם יתרמו גם לשיפור הבטיחות.
האם ניתן לתת המלצה לצולל הספורטיבי? בהחלט! להמשיך ולצלול תוך שמירה נאותה על כללי הבטיחות, הימנעות מצלילות עמוקות או חריגות, ותכנון צלילה בהתאם להגבלות ומגבלות הטבלה.

לבדיקת ההשלכות של ה- PFO משתמשים במכשיר הדמיה "אולטרה סוני" דו מימדי - ECHOCAURDIOGRAF TWO DIMENSION, המכשיר מאפשר לבחון מצבים שונים של הלב ומעבר בועות מימין לשמאל. הפעלתו וקריאה נכונה של התמונה דורשים מיומנות וניסיון גבוהים ביותר. לצורך הבדיקה מחדירים נוזל המכיל בועות מיקרוסקופיות, הנוזל מוחדר לכלי "דם פריפריים" (שוליים), לרוב ביד. אצל צוללים אשר סובלים מ- PFO קיימת אפשרות שכמות מסוימת של בועות תעבור ישירות מהעלייה הימנית אל השמאלית, תוך עקיפת הריאות וה"מלכודת" המחכה לאותן בועות בטרם יחזרו למחזור הדם. בעזרת ציוד הדמיה ניתן לזהות מעבר של כמות דם קטנה ביותר דרך מחיצת העלייה.

מימין לשמאל:
1. לפני הלידה המחיצה פתוחה והדם עובר ישירות מעליה ימנית לשמאלית.
2. לאחר הלידה המחיצה נסגרת ע"י הלחץ בעליה השמאלית שהינו גבוה מבעליה הימנית.
3. הלחץ בעליה השמאלית הגבוה מהלחץ בעליה הימנית סוגר את המחיצה אולם לא באופן מוחלט. זהו ה- pfo.
4. אם ישנן בועות בדם הורידי, קיימת אפשרות של מעבר בועות דרך ה-"pfo" לעליה השמאלית. המצאות בועות בצידו השמאלי של הלב עלולה לגרום להתפתחות של מחלת הדקומפרסיה בדרגות חומרה שונות.